GPCR-Autoantikörper als Biomarker und pathophysiologische Akteure bei neuropsychiatrischen Störungen und kardiovaskulären Erkrankungen

Autoantikörper gegen G-Protein-gekoppelte Rezeptoren (GPCR-AAk) haben sich in den letzten Jahren als bedeutende Modulatoren zellulärer Sig nalwege etabliert. Lange Zeit lediglich als passive Krankheitsmarker betrachtet, werden sie heute als aktive Akteure in der Pathophysiologie verschiede ner Erkrankungen anerkannt. Diese Übersichts arbeit beleuchtet die Rolle von GPCR-AAk bei kardiovaskulären Erkrankungen und neuropsychia trischen Störungen. Im Fokus stehen Autoantikör per gegen β1/β2-adrenerge Rezeptoren, Angioten sin-II-Typ-1-Rezeptor (AT1R), Endothelin-A-Rezeptor (ETA), muskarinische Acetylcholinrezeptoren (M3, M4) sowie den Chemokinrezeptor CXCR3. Aktuelle Studien zeigen, dass diese Autoantikörper durch agonistische oder antagonistische Wirkung zur chronischen Rezeptoraktivierung beitragen und so vasokonstriktive, inflammatorische und fibrotische Prozesse fördern. Besondere klinische Relevanz ergibt sich für STEMI-Patienten mit Nachweis von AT1R- und ETA-AAk, die ein erhöhtes Risiko für No Reflow-Phänomene und MACE aufweisen. Bei neuropsychiatrischen Erkrankungen werden M3- und M4-mAChR-AAk mit dem Sjögren-Syndrom sowie kognitiven Beeinträchtigungen assoziiert. Die Bedeutung dieser Autoantikörper wird zudem im Kontext von Post-COVID-Syndromen diskutiert.