Histaminintoleranz: Genetisch bedingte Disposition und Perspektiven der epigenetischen Intervention

Abstract

Die verstärkte Wirkung von Histamin kann sich in unterschiedlichen, teilweise überschneidenden Krankheitssymptomen in der Peripherie und im ZNS manifestieren, in der Peripherie als Symptomkomplex der klassischen ‚Histaminintoleranz‘, im ZNS u. a. als Schlafstörungen, ADHS-ähnliche Erkrankungen, Erkrankungen aus dem depressiven Formenkreis, Burnout. Bestimmte genetische Varianten der histaminabbauenden Enzyme Diaminoxidase (DAO), Histamin-N-Methyl-Transferase (HNMT) und Monoaminoxidase (MAO-B) sind mit einer verminderten Abbaukapazität des Histamins verbunden. Eine individuelle genetische Ausstattung mit diesen Genvarianten (also entsprechenden ‚Genotypen‘) prädisponieren für eine verstärkte Histaminwirkung und tragen so zur Ausprägung bzw. überhaupt erst zu der Manifestation einer histaminbedingten klinischen Symptomatik bei. Der genetische Code lässt sich (noch nicht) ändern, jedoch die epigenetischen Mechanismen zur Regulation der Aktivität von Genen (der ‚Genexpression‘) lassen sich beeinflussen. In diesem Zusammenhang rückt die Aktivität der histaminfreisetzenden Mastzellen in den Blickpunkt. Über die Gabe von Mikronährstoffen und Co-Faktoren, eine Ernährungsumstellung sowie Vermeidung/ Substituierung bestimmter Medikamente kann eine Verbesserung der klinischen Symptomatik einer verstärkten Histaminwirkung erreicht werden.